1.对因治疗：针对病因所进行的治疗。（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。

2.对症治疗：改善症状所进行的治疗。（治标）如：用阿司匹林的解热作用。

3.治疗指数（TI）：LD50/ED50的比值称为治疗指数，是药物安全性的指标。

4.副作用：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，是与治疗作用同时发生的药物固有的作用。副作用可给病人带来不适或痛苦，一般较轻微，多为可以自行恢复的功能性变化，但难以避免。

5.毒性反应：主要指用药剂量过大或时间过长时所发生的机体损害性反应。

6.变态反应：是少数过敏体质的病人受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应，也称为过敏反应。

7.后遗效应：指停药后血药浓度已降至最低有效浓度（阈浓度）以下时残存的药理效应。

8.继发反应：指药物发挥治疗作用后产生的不良后果，又称治疗矛盾。

9.特异质反应：是一类药理遗传异常所致的反应，与个体生化机制异常或基因缺陷有关。少数特异体质病人对某些药物极敏感或极不敏感，反应性质也可能与常人不同，但多与药物固有药理作用基本一致。如：先天性血浆胆碱酯酶缺乏的人对骨骼肌松驰药司可林特别敏感。先天性G-6-PD缺乏者服用磺胺及伯氨喹啉后可发生溶血。

10.竞争性拮抗药：可与激动药竞争相同受体，阻断激动药与受体结合，其与受体结合是可逆的。激动药通过增加剂量和拮抗药竞争结合部位，最终能使量效曲线的最大效应达到原来的高度。

1.药物代谢的主要部位是肝，代谢结果主要是灭活，使药物的水溶性、极性增高；小部分是活化。影响因素：药酶诱导剂和药酶抑制剂。

2.血浆半衰期：血药浓度下降一半所需要的时间。反映药物消除速度，决定给药的间隔时间。

1.毛果芸香碱：（1）对眼睛的作用：①缩瞳。②降低眼内压。③调节痉挛。（2）对腺体作用：明显增加汗腺、唾液腺的分泌。（3）对平滑肌的作用：肠道、支气管、子宫、膀胱、胆囊和胆道平滑肌兴奋性都增加。

2.新斯的明—临床应用：重症肌无力、手术后腹气胀、尿潴留、阵发性室上性心动过速、解救肌松药过量中毒。

3.有机磷酸酯类解毒：阿托品（对症治疗），阻断M受体，迅速消除M样症状，早期，足量，持续用药。胆碱酯酶复活药（对因治疗），氯磷定，解磷定，双复磷等能复活AchE。

1.阿托品：散瞳、升高眼压、调节麻痹。

2.阿托品临床应用：内脏绞痛、胆绞痛，肾绞痛与阿片类镇痛药合用；腺体分泌过多；虹膜睫状体炎；检查眼底；缓慢型心律失常；抗休克；有机磷酸酯类中毒。

3.山莨菪碱：不易透过血脑屏障，很少中枢兴奋作用。

4.东莨菪碱：中枢抑制作用强

1.去甲肾上腺素（NE）：非选择性激动α1、α2受体。对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。

（1）收缩血管：激动血管平滑肌α受体，使血管收缩。

（2）兴奋心脏：激动β1受体，心缩力增加，传导加速。

（3）升高血压。

临床应用：①上消化道出血；②休克和低血压。

2.肾上腺素（AD）

（1）心脏：激动心脏β1受体，心肌收缩力↑，心率↑，传导↑，心输出量↑。

（2）血管：皮肤、粘膜和腹腔内脏血管收缩（α受体占优势）；骨骼肌和冠脉血管舒张（β2受体占优势）。

（3）血压：AD升压作用的翻转：先给于α受体阻断药，AD的升压作用可被翻转为降压作用。

（4）舒张支气管平滑肌：兴奋支气管平滑肌上的β2受体。

（5）提高代谢：促进糖原、脂肪分解，增加组织耗氧量。

1.普萘洛尔：首过效应明显，生物利用度低，血药浓度个体差异大。

2.美托洛尔：为选择性β1受体阻断药，对β2受体阻断作用较弱。

苯二氮?类药理作用：

（1）抗焦虑作用：小于镇静剂量就有明显抗焦虑作用；

（2）镇静催眠作用；

（3）抗惊厥与抗癫痫作用；

（4）中枢肌松作用：抑制脊髓神经元多突触反射

吗啡临床应用：

（1）镇痛：对多种疼痛均有效，因易成瘾，除癌症剧痛外，一般仅用于其它镇痛药无效时的短期应用。

（2）心源性哮喘的治疗：心源性哮喘系急性左心衰竭引起急性肺水肿并导致呼吸困难。依据：①吗啡扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负担；②镇静作用，消除患者焦虑恐惧情绪；③抑制呼吸，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸由浅快变深慢。

（3）止泻：阿片酊。

阿司匹林

药理作用：（1）解热、镇痛：对轻、中度体表疼痛，尤其是炎症性疼痛有明显疗效。（2）抗炎抗风湿；（3）抗血栓形成。

不良反应：（1）胃肠道反应；（2）凝血障碍；（3）过敏反应：“阿司匹林哮喘”—诱发支气管哮喘；（4）水杨酸反应。

1.秋水仙碱：抑制急性发作时的粒细胞浸润。

2.抑制尿酸生成药：别嘌醇。

3.促尿酸排泄药：丙磺舒、苯溴马隆等

常用抗心律失常药分类：

Ⅰ类：钠通道阻滞药，根据程度差异可分为ⅠA、ⅠB、ⅠC三个亚类。ⅠA类，适度阻钠，代表药奎尼丁、普鲁卡因胺；

ⅠB类，轻度阻钠，代表药利多卡因、苯妥英钠；

ⅠC类，重度阻钠、代表药普罗帕酮。

Ⅱ类：β-肾上腺素受体阻断药，代表药有普萘洛尔等。

Ⅲ类：延长动作电位时程药，代表药有胺碘酮等。

Ⅳ类：钙拮抗药，代表药有维拉帕米、地尔硫?。

1.中效利尿药—氢氯噻嗪不良反应：电解质紊乱，低血钾等；高尿酸血症；代谢变化：高血糖、高血脂。

2.弱效利尿药—螺内酯（安体舒通）本类药利尿作用弱，不单独使用，常与排K利尿药合用，减少不良反应，提高利尿效果。药理作用：弱效利尿：作用弱，起效慢，维持时间长；机制：与醛固酮竟争受体，抑制钠钾交换，促进钠、水排出。

3.脱水药：能提高血浆渗透压使组织脱水的药物。常用药物：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等

1.血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）：用于临床的有巯基类以卡托普利为代表；羧基类以依那普利为代表；磷酰基类以福辛普利为代表。

2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦。

3.哌唑嗪：阻断血管平滑肌突触后膜α1受体；适用于治疗轻、中度高血压；更适用于合并前列腺肥大的老年人。不良反应—首剂效应。

强心苷类药：地高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K。

（1）药理作用①正性肌力作用：即加强心肌收缩力，提高收缩速率，增加心输出量。②负性频率作用：即减慢窦性频率作用，系增强迷走神经的活性结果。③对心肌电生理的影响：延长房室结不应期，减慢传导；缩短心房不应期；提高普肯野纤维自律性。

（2）强心机制：强心苷类药选择性抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，抑制Na+-K+交换，细胞内Na+浓度增加，促使Na+-Ca2+交换增强，使外Ca2+内流增加，胞内Ca2+量增加，又促进内钙释放增加，胞内游离Ca2+增多，从而加强心肌收缩力。

1.硝酸甘油：各型心绞痛均有效，用药后可中止发作，也可预防发作；亦可治疗急性心梗和心衰。硝酸甘油不宜口服（首过效应明显）；舌下含服吸收好，作用快而维持时间较短。

2.硝酸甘油与普萘洛尔的联合应用能抵消各自所产生的不良反应，如硝酸甘油通过扩张外周血管，减少回心血量，抑制普萘洛尔所引起的左心室舒张末期压力升高；普萘洛尔通过β受体阻断能减慢硝酸甘油所引起的心率增快。

1.黏痰溶解药：乙酰半胱氨酸、羧甲司坦。

2.黏痰调节药：溴己新。

3.镇咳药：可待因、喷托维林。

4.平喘药：

（1）β2受体激动药：沙丁胺醇、克仑特罗，特布他林。

（2）茶碱类：氨茶碱。

（3）M胆碱受体阻滞药：异丙托溴铵。

（4）糖皮质激素：倍氯米松、布地奈德